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1- Imagem de Superfície:

A imagem de cobertura retrata o tingimento do Sinal DC e da EEA-1 nas células dendríticas e mostra a co-localização dos ligantes endocitados com marcadores dos compartimentos endossômicos prematuros. A imagem foi tirada de um artigo de Cambi e outros (PP.1923-1929), no qual os autores analisam o papel da lectina de tipo C Sinal DC na entrada do vírus. Os autores mostram que o Sinal DC está envolvido na internalização do HIV-1 dependente de clatrina pelas células dendríticas [omim 603531: A clatrina e seus complexos proteicos heterodiméricos associados (APs) são os principais componentes do revestimento que envolve a face citopasmática das vesículas revestidas. Dois tipos principais de APs, a AP-1 e a AP-2, são encontrados em estruturas revestidas com clatrina localizadas no complexo de Golgi e na membrana citoplasmática das células dos mamíferos, respectivamente. A AP-1 é composta de duas grandes cadeias, a adaptina beta (600157) e a adaptina gama (603533); uma cadeia média (mu), AP47 e uma cadeia pequena (sigma), AP19.
Doray e outros (2002) demonstraram que as proteínas de ligação ao fator de ribosilação contendo adenosina difosfato com asa gama (GGA1, 606004 e GGA3, 606006: os membros da família GGA são proteínas ubíquas de revestimento que facilitam o tráfego de proteínas entre a rede de trabalho trans do Golgi e o lisossomo) e o complexo AP-1 colocalizam-se nos botões revestidos de clatrina das redes de trabalho trans do Golgi de células L do camundno e das células HeLa humanas. Estudos de ligação revelaram uma interação direta entre os domínios de dobradiça das GGAs e do domínio de asa gama da AP-1. Além disso, a AP-1 continha ligação da cinase 2 caseína (veja CSNK2A1,115440), que fosforilou a GGA1 e a GGA3, causando dessa forma a auto-inibição. Doray e outros (2002) demonstraram que essa auto-inibição pode induzir a transferência direta dos receptores de manose com fosfato no carbono 6 ( veja 154540) das GGA3 para a AP-1. Os receptores de manose com 6 fosfatos que eram defeituosos na ligação a GGAs foram pobremente incorporados nas vesículas cobertas com clatrina contendo complexo da proteína adaptadora. Assim, Doray e outros (2002) concluíram que as GGAs e o complexo AP-1 interagem para empacotar os receptores de manose-6-fosfato para dentro das vesículas revestidas contendo AP-1]

2-HUMANOS NEONATOS PROTEGIDOS PELO CONDICIONAMENTO DAS CÉLULAS T GAMA-DELTA INTRA-UTERINAS: PP.1794-1806.

Existe uma evidência emergente nos camundongos de que as células gama-delta adquirem competências funcionais muito excitadas durante o desenvolvimento, em oposição à diferenciação plástica dirigida pelo contexto das células T alfa-beta convencionais. Tais respostas de excitação rígida deverão ser bem apropriadas para encontrar o desafio em precipitação na exposição neonatal ao patógeno.
Além disso por contraste às células T alfa-beta, as células gama-delta neonatais mostraram uma preciosa produção de várias citocinas, sugerindo que, como no camundongo, as células gama-delta fazem fortes contribuições desproporcionadamente à imunidade neonatal. O estudo também mostra que as células gama-delta em bebês prematuros frequentemente têm defeitos funcionais na expressão do TLR3 e do TLR7, possivelmente contribuindo para os problemas bem estabelecidos dos bebês prematuros no tratamento de infecções como Herpes.

3 - AS TREGS DX5+CD4+ PODEM REGULAR A ORIGEM (?) DAS CÉLULAS T CD8+: PP. 1765-1773. Nos anos recentes, muitas populações diferentes de células T como atividades regulatórias tem sido descritas. Um novo sub-conjunto de células T CD4(+), as Tregs DX5(+) cD4(+), têm potente capacidade regulatória nos modelos de doenças auto-imunes tais como diabetes e artrite induzida pelo colágeno. Nesta matéria, Han e outros demonstram um novo papel dessa enigmática população de células T na regulação da preparação das células T CD8+. A vacinação com DCs maduras carregadas com antígeno induz as respostas das células T CD8(+). Surpreendentemente, a depleção das células CD4(+) ou a vacinação dom DCs deficientes em MHC de classe II estimulou a indução das células T CD8(+) consideravelmente. Isso está inversamente correlacionado com a indução e expansão das células T DX5(+) CD4(+). In vitro, as células T DX5(+)CD$(+) foram capazes de inibir a estimulação cãs células T CD8(+). Assim, as DC maduras apresentando antígenos iniciam a resposta das células T CD8(+); entretanto, simultâneamente induzem as células T DX5(+)CD4(+) que podem limitar a magnitude da resposta das células T CD8(+).

Referência: PMID: 19582734