Acute myocardial infarction (Heart Attack)

O infarto agudo do miocárdio (IAM ou IM), mais comumente conhecido como ataque cardíaco, é uma condição médica que ocorre quando o suprimento do sangue em uma parte do coração é interrompido, mais comumente devido à ruptura de uma placa (coágulo?). A isquemia (falta de sangue em um tecido) ou a escassez de oxigênio resultante causam danos e potencial morte do tecido cardíaco. Esta é uma emergência médica, a causa recorrente de morte em homens e mulheres ao redor do mundo. Fatores de risco importantes são o prévio histórico de doença vascular tais como doença aterosclerótica coronariana do coração e/ou angina, um ataque cardíaco prévio ou golpe, alguns episódios prévios de ritmo anormal ou síncope cardíacos, idade avançada – especialmente homens acima dos 40 anos e mulheres acima dos 50 anos, fumo, consumo excessivo de álcool, abuso de certas drogas, altos níveis de triglicerídeos, altos níveis de LDL (lipoproteína de baixa densidade) e baixos níveis de HDL (lipoproteína de alta densidade), diabetes, pressão alta, obesidade, e altos níveis de estresse cronicamente em certas pessoas.


O termo infarto do miocárdio é derivado de miocárdio (o músculo do coração) e infarto (morte do tecido devido à privação do oxigênio). A frase “ataque cardíaco” é algumas vezes usada incorretamente para descrever morte cardíaca súbita, a qual pode ou não ser resultado do infarto agudo do miocárdio.

Sintomas clássicos do infarto agudo do miocárdio incluem dor no peito (irradiando tipicamente para o braço esquerdo), dificuldade respiratória, náusea, vômito, palpitações, sudorese e ansiedade. Os pacientes frequentemente sentem-se desconfortáveis de repente. As mulheres frequentemente experimentam sintomas diferentes dos homens. Os sintomas mais comuns do IM na mulher incluem dificuldade respiratória, fraqueza e fadiga. Aproximadamente um terço de todos os infartos do miocárdio são silenciosos, sem dor no peito ou outros sintomas.

O tratamento imediato para suspeita de infarto agudo do miocárdio inclui oxigênio, aspirina, trinitrato de gliceril (obs.: nitrato é o sal do ácido nítrico e ácido nítrico é um oxidante corrosivo forte) e alívio da dor, usualmente sulfato de morfina. O paciente receberá um número de testes de diagnóstico, tais como eletrocardiograma (ECG, EKG), um raio-X do peito e testes sanguíneos para detectar valores elevados nos níveis da cinase da creatina ou troponina (estes são marcadores químicos liberados pelo dano nos tecidos, especialmente do miocárdio). O tratamento adicional pode incluir tanto medicamentos para desfazer coágulos que bloqueiam o fluxo sanuíneo para o coração, ou a restauração do fluxo por dilatação mecênica ou procedimento cirúrgico da artéria coronariana bloqueada. A admissão da unidade de controle coronariano (válula cardíaca?) permite o tratamento rápido e seguro de complicações tais como os ritmos cardíacos anormais.


O infarto do miocárdio é uma apresentação comum de doença isquêmica do coração. O WHO estimou em 2002, que 12,6% das mortes espalhadas pelo mundo eram de doenças isquêmicas do coração. A doença isquêmica do coração é a causa líder de morte nos países em desenvolvimento, mas fica em terceiro lugar para a AIDS e abaixo das infecções respiratórias em países em desenvolvimento.


Nos Estados Unidos, doenças do coração são a causa líder de morte, causando um mortalidade mais alta do que o câncer (neoplasmas malignos). A doença coronária do coração é responsável por uma em cada cinco mortes nos U.S.. Algo como 7.200.000 homens e 6.000.000 de mulheres estão vivendo com alguma forma de doença coronária do coração. Um milhão e duzentas pessoas sofrem um (novo ou recorrente) ataque coronariano todo ano, e aproximadamente 40% deles falecem em resultado do ataque. Isso significa que, a grosso modo, a cada 65 segundos um americano morre de evento coronariano.


Fatores de Risco

Os fatores de risco para a aterosclerose são geralmente fatores de risco para o infarto do miocárdio:
- Idade avançada;
- Sexo masculino;
- Tabagismo;
- Hipercolesterolemina (mais especificamente hiperlipoproteínemia, especialmente alta lipoproteína de baixa densidade e baixa lipoproteína de alta densidade);
- Hiperhomocisteínemia (alta homocisteína, um aminoácido tóxico no sangue que é elevado quando a absorção de vitamina B2, B6, B12 e ácido fólico são insuficientes);
- Diabetes (com ou sem resistência a insulina);
- Alta pressão sanguínea;
- Obesidade (definida por um índice de massa corporal de mais de 30 quilogramas mor metro quadrado ou alternativamente pela circunferência da cintura ou razão de cintura-quadril).


O infarto agudo do miocárdio é um tipo de síndrome coronariana aguda, a qual é mais frequentemente (mas não sempre) uma manifestação da doença coronariana arterial. O evento deflagrador principal é a ruptura de uma placa aterosclerótica na artéria coronária do epicárdio (coração), a qual leva à cascata da coagulação, algumas vezes resultando em total oclusão da artéria. A aterosclerose é um aumento (deposição) gradual de colesterol e tecido fibrosos nas placas na paredes das artérias (neste caso, as artérias coronárias), tipicamente ao longo de décadas. As irregularidades nas colunas de corrente sanguínea visíveis em angiografias refletem o estreitamento da luz arterial como um resultado de décadas de avanço da aterosclerose. As placas podem tornar-se instáveis, romperem-se, e adicionalmente promover um trombo (coágulo sanguíneo) que obstrui a artéria; isso pode ocorrem em minutos. Quando uma ruptura da placa suficientemente severa ocorre na vasculatura coronariana, isso leva ao infarto do miocárdio (necrose do miocárdio posterior).


Se a diminuição do fluxo sanguíneo no sangue subsiste por longo tempo o bastante, ela deflagra um processo chamado cascata isquêmica; as células do coração morrem (principalmente por necrose) e não crescem de novo. Uma cicatriz de colágeno se forma neste local. Estudos recentes indicam que outra forma de morte celular chamada apoptose também atua num papel no processo de dano tecidual subseqüente ao infarto do miocárdio. Como resultado, o coração do paciente pode ficar permanentemente danificado. Essa cicatriz no coração também põe o paciente em risco para arritmias potenciais no trato vital.


O tecido do coração agredido conduz impulses elétricos mais lentos do que o tecido normal do coração. A diferença na velocidade da condução entre o tecido agredido e não agredido pode disparar a nova entrada ou uma volta atrás que acredita-se ser a causa de muitas arritmias letais. A mais séria destas arritmias é a fibrilação (V-fib/VF), um ritmo caótico do coração extremamente rápido que é a causa liderante da morte súbita cardíaca. Outra arritmia no trato vital é a taquicardia ventricular (V-Tach/VT), a qual pode ou não se causa de morte súbita cardíaca. Entretanto, a taquicardia ventricular usualmente resulta em taxas rápidas de batimento cardíaco que previnem o coração do bombeamento do sangue efetivamente (obs.: o músculo fica mais forte para resistir às alterações do fluxo?). A saída e a pressão do sangue pedem cair em níveis perigosos, os quais são particularmente ruins para o paciente sofrendo de infarto agudo do miocárdio.


O desfibrilador cardíaco é um aparelho que foi desenhado especificamente para acabar com essa arritmias fatais. O aparelho trabalha entregando um choque elétrico no paciente de acordo a despolarizar uma massa crítica do músculo do coração, e efeito de “rebobinar” o coração. Essa terapia é dependente do tempo, e as probabilidades do sucesso da desfibrilação declinam rapidamente após o estabelecimento de um atraso cardiopulmonar.

Desparadores

As taxas de ataque cardíaco são mais altas em associação com o exercício intenso, seja este o estresse fisiológico ou exercícios físicos, especialmente se o exercício é mais intenso do que o indivíduo desempenha usualmente. Quantitativamente, o período de exercício mais intenso e a recuperação subseqüente estão associados com taxa de infarto do miocárdio mais alta aproximadamente seis vezes (em comparação com outros quadros de tempo mais relaxado) para pessoas que são fisicamente muito preparadas. Para aquelas em condições físicas mais reduzidas, a taxa diferencial é em torno de 35 vezes mais alta. Um mecanismo observado para este fenômeno é o aumento da pressão do pulso arterial contraindo e relaxando as artérias com cada batimento do coração o qual, como tem sido observado com ultrassom intra-vascular, aumenta o “corte por estresse” mecânico nos ateromas e facilita a ruptura da placa.



A infecção aguda severa, tal como a pneumonia, pode disparar o infarto do miocárdio. A ligação mais controvertida é entre a infecção por Chlamydophila pneumoniae e a aterosclerose. Ao mesmo tempo que este organismo intracelular tem sido demonstrado nas placas ateroscleróticas, as evidências são inconclusivas quanto a se este possa ser considerado um fator causador. O tratamento com antibióticos nos pacientes com provada aterosclerose não tem demonstrado uma diminuição no risco dos ataques cardíacos ou outras doenças vasculares.

Fonte: http://bioisolutions.blogspot.com/2007/11/acute-myocardial-infarction-heart.html