*142460 SYNDECAN 2; SDC2
Alternative titles; symbols
SYND2HEPARAN SULFATE PROTEOGLYCAN; HSPGHSPG1FIBROGLYCAN
Gene map locus 8q22-q24
TEXT
CLONING

Tradução amadorística da página: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=142460

Através de eletroforese de gel de policrilamida (?) de proteoglicanos de sulfato de heparan associados na superfície da célula após o tratamento com heparitinase, Lories e outros (1987) demonstraram a presença de cernes protéicos com um peso molecular aparente de 125.000, 90.00, 64.000, 48.000 e 35.000. Os cernes das proteínas de 90 kD e 48kD formam o epítopo para o anticorpo 6G12, o qual Marynen e outros (1989) usaram no isolamento de cDNA de bibliotecas de expressão de fibroblastos dos pulmões. Análise de southern blot indicaram a presença do 1 ou de um limitado número de genes correspondendo aos cDNAs de 48 e 90 kD.


O proteoglicano de sulfato de heparan transmembranal para cujos cDNAs foram clonados a partir de fibroblastos dos pulmões por Matynen e outros (1989) também é chamado fibroglicano ou sindecano-2 (David e outros, 1992). Ele está localizado na mesma região do gene MYC. Como pontuado fora por Spring e outros (1994), quatro membros da famílias sindecano apresentam um relacionamento físico extraordinário com quatro membros da família gênica MYC.


GENE FUNCTION


Bobardt e outros (2003) demonstraram que sindecanos, incluindo SDC2, podem funcionar com em trans-receptores do HIV por via da gp120 do HIV-1 com cadeias de sindecano de sulfato de heparina. Análises de citometria de fluxo demonstraram a expressão de SDC nas células endoteliais. HIV ligado a SDC nas linhas de células endoteliais manteve sua infectividade por ao menos uma semana, comparado com menos de um dia para vírus não ligados. Bobardt e outros (2003) sugeriram que as células endoteliais ricas em SDC lineando a vasculatura podem proporcionar um microenvolvimento que estimula a replicação do HIV em células T.



Usando experimentos com duas leveduras híbridas, ensaios de co-imuno-precipitação, e ensaios de demolição in vitro, Ethell e outros (2000) demonstraram que sinbindina do camundongo (TRAPPC4) interagiu diretamente com o sindecano-2 do do rato. Análises de leveduras híbridas também mostraram que a sinbindina interagiu com o sindecano-4 do rato (SDC4). Análises de mutações demonstraram que a interação requereu um domínio similar a PDZ de sinbindina e o motivo EFYA do domínio do terminal C de SDC2. Neurônios primários do hipocampu do rato (hipocampo: a estrutura complexa e internamente convoluta que forma a margem medial (bainha) do manto cortical do hemisfério cerebral, margeando a fissura coróide do ventrículo lateral;... nos macacos e nos humano o hipocampo é limitado ao lobo temporal pelo desenvolvimento maciço do corpo caloso.) transferiram com as proteínas expressadas de sinbindina e SDC2 em aglomerações ao longo de espinhas dendríticas. SDC2 com falta do motivo EFYA formaram aglomerações em que faltava sinbindina, sugerindo que a aglomeração de sinbindina era dependente de SDC2. Sinbindina co-imuno-precipitou com SDC2 de frações de membrana sinápticas (partes de membranas cujo contato é funcional). Ethell e outros (2000) sugeriram que SDC2 induz a formação de espinhas dendríticas por recrutamento de vesículas intracelulares em junto a sítios pós-sinápticos através da interação com sinbindina.

MAPPING

Por hibridização Southern de um painel de células híbridas de DNA humano e do camundongo por hibridização em sítio, Marynen e outros (1989) mostraram que o cerne protéico do proteoglicano de sulfato de heparan mapeia em 8q22-q24. (Proteoglicano de sulfato de heparan de baseamento de membrana parece ser codificado por um gene humano no cromossomo 1.)


CYTOGENETICS


Ishikawa-Brush e outros (1997) descobriram que a extremidade 3-prime do gene SDC2 foi localizada aproximadamente a 30 quilobases da quebra pontual de translocação num paciente do sexo feminino de 27 anos de idade com uma translocação baseada em 46,Xt(X;8)(p22.13;q22.1) {Translocação do cromossomo X para o cromossomo 8 (materno e paterno?) do braço p, região 22.13, do cromossomo X, para o braço q, região 22.1 do cromossomo 8?} associada com exostoses (protuberância óssea coberta por cartilagem originada em qualquer osso que se desenvolve da cartilagem.) e autismo (Bolton d eoutros 1995). O ponto de quebra do cromossomo X foi localizado no primeiro íntron do gene receptor de peptídio liberador de gastrina (GRPR) e um possível relacionamento causal para o autismo foi postulado. Desde que uma das funções biológicas do produto do gene SDC2 é relacionado com agregação de células na formação do osso, os autores sugeriram a interferência com esta função como um mecanismo de múltiplas exostoses. Existe uma precedência para o efeito postulado; a translocação ocorrendo na extremidade prime 3 do gene PAX6 mais longe aproximadamente 100 quilobases pareceu ser interruptiva para o gene e foi associada com anirídia (ausência da íris; quando congênita, geralmente existe uma raiz rudimentar de íris).